[1.1] Herz-Kreislauf-System

Daß die Hormone des Eierstocks das Herz schützen, beweisen epidemiologische Untersuchungen. Während vor den Wechseljahren Männer wesentlich häufiger an Herz-Kreislauferkrankungen leiden, steigt nach der Menopause die Wahrscheinlichkeit einer diesbezüglichen Erkrankung bei Frauen sprunghaft an und übertrifft in ihrer Häufigkeit die der Männer. Hormone haben einen protektiven, aber keinen kurativen Effekt auf das Herz. Sind einmal Verkalkungen entstanden, so kann man die mit Hormonen nicht mehr rückgängig machen, wohl aber verhindert das Östrogen das schnelle Fortschreiten zahlreicher Probleme aus dem Herz-Kreislaufkomplex. Wenn bei Studien, die an 65jährigen und 70jährigen Frauen durchgeführt wurden, kein Benefit für die Blutgefäße gefunden wurden, so deswegen, weil die Hormonbehandlung zu spät kam. Sie ist nicht zu vergleichen mit den großen Vorteilen, die man während einer Hormonersatztherapie und um die Wechseljahre beobachtet. Die Östrogene haben einen markanten Einfluss auf das kardiovaskuläre System der Frau: sie senken den Cholesterinspiegel, stellen die Blutgefässe weit und verhindern – vor allem in den Wechseljahren – das Auftreten unregelmäßiger Pulsschläge, die sogenannte Palpitation.

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Die Zusammenhänge zwischen Eierstock und Herz sind aus der reproduktiven Aufgabe der Frau, aus ihrem Monatszyklus und aus der Schwangerschaft heraus verständlich. Um in der Gravidität das Wachstum des Feten optimal zu gewährleisten, etablieren die weiblichen Sexualsteroide vasoaktive Veränderungen, die dem Mann fehlen. Der cholesterinsenkende Effekt der Östrogene beruht auf der sexualhormonmediierten Upregulation der LDL-Rezeptoren, die eine Versorgung der maternalen, vor allem aber der fetalen Zellen mit dem wichtigen Baustein Cholesterin garantiert. Für die Produktion von Schwangerschafthormonen, vor allem aber für die Synthese fetaler Membranen und Zellorganellen, ist Cholesterin von höchster Bedeutung. Es werden während der Schwangerschaft unter dem Einfluß der Sexualsteroide Mechanismen etabliert, die die Aufnahme des Cholesterins in die Zelle verstärken. Dies führt reziprok zu einer Abnahme des zirkulierenden Cholesterins, was – quasi als Nebeneffekt – dem kardioprotektiven Einfluß des Östrogens mitetabliert. Menopausale Cholesterinveränderungen müssen dementsprechend bei der Frau anders gesehen und auch anders therapeutisiert werden als beim Mann. Ähnliches gilt auch für das Lipoprotein(a) und die Triglyceride; letztere steigen unter dem östrogenen Einfluß an – wieder aus der Reproduktion verständlich – und dies erklärt die unterschiedliche Inzidenz der nicht alimentär bedingten Hypertrigylceridämie bei Mann und Frau.

Die Blutfette und das Cholesterin sind bei der Frau anders geregelt als beim Mann. Das weibliche Hormon Östrogen senkt den Cholesterinspiegel, demnach kann ein Östrogenmangel – ohne dass Nahrungsgewohnheiten sich geändert hätten – zu einem erhöhten Cholesterinspiegel führen.

Die Notwendigkeit, während der Schwangerschaft einerseits mütterliche Organe, andererseits aber den Feten ausreichend mit Sauerstoff zu Nährstoff zu versorgen, hat bei der Frau zu einer anderen Kontrolle der Hämodynamik geführt als beim Mann. Die Wirkung von Stockstoffmonoxid, Endothelin, aber auch des Calcitonin-related-Proteins werden von Sexualsteroiden modifiziert. Östradiol bewirkt eine Upregulierung der endothelialen Stickstoffmonoxidsynthase, es unterdrückt Endothelin 1 und hat einen ausgesprochen Kalzium-antagonistischen Effekt. Dies sind alles Phänomene, die der Erhaltung der Schwangerschaft diesen, die aber auch unabhängig von der Gravidität die hämodynamische Situation des weiblichen Körpers beeinflussen.

Um während der Schwangerschaft die Gebärmuttermuskulatur ruhig zu halten, setzt das Östradiol vermehrt Stickmonoxyd frei, welches die Gebärmuttermuskulatur relaxiert. Gleichzeitig kann das Östrogen auch die Gefäßmuskulatur entspannen, was zu einer besseren Durchblutung und zu einer Normalisierung des Blutdrucks führt. Das plötzliche Ansteigen des Blutdrucks, vor allem im Rahmen »labilen Hypertonie« kann Ausdruck eines Östrogenmangels sein.

Auf das Calcitonin-related-Protein scheint hingegen Progesteron einen stimulierenden Effekt zu haben.

Während diese frauenspezifische Hämodynamik einerseits beim weiblichen Geschlecht einen größeren Schutz vor arteriellen Verschlußerkrankungen – allen voran der Myokardinfarkt – bietet, wird andererseits durch die östrogenbedingte Weitstellung der Venen die Stase der Virchow’schen Trias begünstigt. Venektasien, Varikositas und Thrombosen sind bei der Frau häufiger anzutreffen als beim Mann. Auch dies ist ein wesentlicher Gesichtspunkt der geschlechtsspezfischen Medizin, der vor allem in der Nachbehandlung von Venenoperationen einfließen sollte.

Die Notwendigkeit, während der Schwangerschaft einerseits mütterliche Organe, andererseits aber den Feten ausreichend mit Sauerstoff zu Nährstoff zu versorgen, hat bei der Frau zu einer anderen Kontrolle der Hämodynamik geführt als beim Mann. Die Wirkung von Stockstoffmonoxid, Endothelin, aber auch des Calcitonin-related-Proteins werden von Sexualsteroiden modifiziert. Östradiol bewirkt eine Upregulierung der endothelialen Stickstoffmonoxidsynthase, es unterdrückt Endothelin 1 und hat einen ausgesprochen Kalzium-antagonistischen Effekt. Dies sind alles Phänomene, die der Erhaltung der Schwangerschaft diesen, die aber auch unabhängig von der Gravidität die hämodynamische Situation des weiblichen Körpers beeinflussen.

 

Neue Publikationen  –  breaking news

 

JAMA Cardiol. 2016;1(7):767-776. doi:10.1001/jamacardio.2016.2415

 

Taulant Muka von der Erasmus-Universität und Mitarbeiter haben die Zusammenhänge erneut in einer Meta-Analyse untersucht, die die Ergebnisse aus 32 Studien mit mehr als 300.000 Frauen zusammenfasst. Die Ergebnisse bestätigten die Hypothese: Frauen die vor dem 45. Lebensjahr in die Wechseljahre kommen haben ein um 50 Prozent erhöhtes Risiko auf eine koronare Herzkrankheit (relatives Risiko 1,50; 95-Prozent-Konfidenzintervall 1,28-1,76), das Risiko auf einen tödlichen Herzinfarkt war um 11 Prozent erhöht relatives Risiko 1,11; 1,03-1,20. Frauen mit  einem Menopausenbeginn  zwischen   dem  50. – und 54. Lebensjahr  Wiesen ein um 13 Prozent niedrigeres  kardiovaskluläres  Risiko auf als Frauen,  derenn  Menopause   zwischen dem  45- und 49.  Lebensjahr begonnnen  hat.