[2.4] Ovulationsmonitoring

Ein stattgefundener Eisprung ist für eine Befruchtung die Conditio sine qua non und kann am leichtesten über die Messung der Basaltemperatur evaluiert werden. Wahrscheinlich kommt es durch die Progesteron-induzierte Engstellung der oberflächlichen Hautvenen zu einem geringeren Abstrahlen der Körperwärme und dadurch zu einer Anhebung der Kerntemperatur, die in der Früh unmittelbar nach dem Aufwachen oral oder rektal gemessen werden kann. Der Körpertemperaturanstieg findet zwei bis drei Tage post ovulationem statt, wenn das Progesteron entsprechend hoch angeflutet ist. Da das Ansteigen der Körpertemperatur erst nach dem Eisprung diagnostizierbar ist, eignet es sich zwar zur Beantwortung der Frage, ob eine Ovulation stattgefunden hat, nicht aber zur Terminisierung des Geschlechtsverkehrs.

Vaginosonographische Follikulometrie sowie die Evaluierung des Luteinisierenden Hormons und des Östradiols sind weitere Parameter, die über den Eisprung Aussagen treffen lassen. Durch die Ultraschalluntersuchung kann das Heranreifen des Follikels beobachtet werden: Ein graduell größer werdendes Eibläschen, das periovulatorisch einen Durchmesser von 18–25 mm erreicht hat, spricht normalerweise für einen reifen Follikel, dessen Ruptur am Tag nach der Ovulation durch den nicht mehr präsenten Follikel vaginosonographisch nachgewiesen werden kann.

Die endokrinologische Überwachung des Follikelreifens geschieht durch Überprüfung des Luteinisierenden Hormons und des 17β-Östradiols, die über eine tägliche Blutuntersuchung vom 10. Zyklustag an bis zum Eisprung bestimmt werden. Normalerweise steigt präovulatorisch das 17β-Östradiol an und erreicht für 24 Stunden ein Plateau zwischen 150 und 300 pg/ml, in dem koinzident die Ausschüttung des LH von der Hypophyse erfolgt. Dieser LH-Peak wird nicht vom Hypothalamus, sondern vom Ovar ausgelöst: Das kontinuierlich ansteigende 17β-Östradiol sensibilisiert die hypophysären LHRH-Rezeptoren für das mehr oder weniger gleich sezernierte Releasing-Hormon derartig, daß es selbst bei gleichbleibender GnRH-Impulsmenge zu einer massiven Reaktion in der Hypophyse und damit letzten Endes zur Ausschüttung des LH kommt. Durch den LH-Peak wird intraovariell eine Kaskade von Prozessen induziert, die dann letztlich zur Follikelruptur und zur Freisetzung der Eizelle, aber auch zur meiotischen Reifung derselben führen.

Östradiolanflutung und LH-Peak sind für die Eizellreifung und für die Ovulation unabdingbare Voraussetzung. Inwieweit die gebildete Östrogenmenge, die Koinzidenz mit dem LH-Peak und die periovulatorisch ebenfalls ansteigenden Hormone Testosteron und 17-Hydroxyprogesteron für die Befruchtung Bedeutung haben, kann derzeit noch nicht gesagt werden. Möglicherweise steigen Testosteron und 17-Hydroxyprogesteron periovulatorisch deswegen an, weil sie Präkursoren für das 17β-Östradiol sind, das zum Zeitpunkt des Eisprungs seine höchste Konzentration erreicht.

Beschrieben sind auch Follikelreifungen, bei denen das Östradiol zwar anflutet, der LH-Peak jedoch ausbleibt. Obwohl auch diesbezüglich noch prospektive Untersuchungen abgewartet werden müssen, scheint dies doch auch eine Sterilitätsursache zu sein, die mit exogen zugeführtem HCG ausgeglichen werden kann.

Ovulationsstörungen können idiopathischer Natur sein oder auch Ausdruck von dahinterliegenden Störungen wie einer Hyperprolaktinämie, einer Hyperandrogenämie und Schilddrüsenerkrankungen, die dementsprechend abgeklärt bzw. ausgeschlossen werden müssen. Bei idiopathischen Ovulationsstörungen, deren Ursache nicht erkennbar ist, kann über Ausnützung des positiven Feedbacks durch Applikation eines Östrogens oder des negativen Feedbacks via Verwendung eines Antiöstrogens, eine Ovulationsinduktion vorgenommen werden. Der positive Feedback-Mechanismus imitiert das normale physiologische Anfluten des Östradiols, welches schlußendlich zum LH-Peak führt. Dadurch wird die körpereigene Östrogensekretion angeregt und dadurch ein Eisprung ausgelöst.

Das verbreitetste Mittel zur Ovulationsauslösung ist Clomiphen, ein Antiöstrogen, das unter Zuhilfenahme des negativen Feedbacks die Hypophyse zur Gonadotropinfreisetzung bringt. In einer Dosierung von 50–100 mg wird es vom 5.–9. Zyklustag verabreicht. Im Rahmen eines Rebound-Mechanismus schüttet die Hypophyse vermehrt Gonadotropine aus, was zur Eizellreifung und dann auch zum LH-Peak führt.

Obwohl auch bei der idiopathischen Anovulation eine endokrine Störung die Ursache sein muß, überspielt man, in Unkenntnis der Details, durch die Verabreichung eines Östrogens oder eines Antiöstrogens jene Probleme, die für eine Anovulation verantwortlich sind. Neben den erwähnten, diagnostizierbaren Hormonstörungen sind es auch Veränderungen im Bereich von Neurotransmittern, die sich derzeit noch unserer Diagnostik entziehen, die aber auch für Störungen des Eisprungs verantwortlich sind.

Bleibt trotz einer Clomiphen®– oder Epimestrol-Behandlung, die Ovulation aus, so ist dies eine Indikation für eine Gonadotropin-Behandlung in deren Rahmen gentechnologisch hergestelltes FSH exogen appliziert und damit die Follikelreifung induziert wird.